miércoles, 25 de octubre de 2017

Anfetamina

La anfetamina es un agente adrenérgico sintético, potente estimulante delsistema nervioso central. La dextro-anfetamina, surge de la separación del compuesto racémico (d, l-anfetamina) en sus dos configuraciones ópticas posibles, y la extracción de aquella que corresponda isómero ópticodextrógiro. La expresión anfetaminas (forma plural de la anterior) tiene al menos dos acepciones posibles. La más restringida, se usa para referir la tríada formada por las sustancias: anfetamina, Dextroanfetamina y metanfetamina. En tanto que la más general alude también a los estimulantes de tipo anfetamínico (ATS: acrónimo inglés de Amphetamine-Type Stimulants). Los ATS son la familia farmacológica integrada por compuestos con estructura química análoga o derivada de la molécula de anfetamina, con propiedades clínicas similares, y con grado de actividad farmacológica (potencia) comparable. Esta acepción es más frecuente, y es la que utilizaremos en este artículo (salvo indicación en contrario). Habilita para incluir también en el grupo de las sustancias anfetamínicas a estimulantes como elmetilfenidato (análogo estructural) y el dexmetilfenidato; y a derivados químicos con propiedades entactógenas, como el MDMA; y anorexígenas, como el fenproporex, el dietilpropión (anfepramona), la fentermina, labenzfetamina, la fendimetrazina, siendo estas últimas las de menor potencia relativa. La anfetamina es utilizada con fines terapéuticos, así como droga recreativa o para mejorar el rendimiento deportivo.


Historia
La anfetamina es un derivado químico de la efedrina, sintetizado por primera vez en 1887 por el químico rumano Lazăr Edeleanu, quien llamó al compuesto fenilisopropilamina. Las investigaciones preliminares se enfocaron en los efectos periféricos y encontraron que era una amina simpaticomimética con propiedades broncodilatadoras. Las acciones sobre el sistema nervioso central no fueron reportadas hasta 1933. En 1919, se sintetizó en Japón la metanfetamina; y en 1944, en los laboratorios de la corporación suizo-alemana Ciba-Geigy (precursora de Novartis), el metilfenidato.
El uso médico experimental de las anfetaminas comenzó en los años veinte. La droga es utilizada desde entonces por los militares de varias naciones, especialmente de la fuerza aérea, para combatir la fatiga e incrementar la alerta entre las milicias. En 1927, la habilidad de la anfetamina para elevar la presión sanguínea, contraer los vasos sanguíneos y dilatar los pequeños sacos bronquiales, dio lugar a su comercialización, presentándose el inhalador Benzedrina. Poco tiempo después, apareció la dexanfetamina (Dexedrina). En 1938, se lanzó al mercado la metanfetamina (Methedrina) y, en 1954, el metilfenidato (Ritalin). Un reporte farmacéutico de 1946, listaba 39 desórdenes para los cuales la anfetamina era el tratamiento recomendado (Tyler, 1995). Las anfetaminas serían usadas para fines tan variados como la narcolepsia, laobesidad, la depresión,1​ el TDAH en niños y adultos, el tratamiento de sobredosis por sedantes, e incluso la rehabilitación del alcoholismo y hábito de otras drogas.
La anfetamina ha sido utilizada como agente para mejorar el rendimiento, tanto físico (inaugurando el dóping deportivo), como intelectual (dóping cognitivo). La dispensación indiscriminada del producto, unida al desconocimiento público respecto de sus peligros potenciales y a la ausencia de un sistema idóneo de fármacovigilancia, desencadenó fenómenos de abuso y adicción. En 1971, la anfetamina fue sometida a control internacional en el marco de la Convención Internacional de Psicotrópicos.
Actualmente, es una sustancia controlada sujeta a fiscalización, pero accesible en la mayoría de los países. La cuota agregada de producción de anfetamina en los EE. UU. aumentó vigorosamente en la década anterior, pasando de menos de media tonelada en 1990 a más de 9 toneladas en el año 2000.​ Para el año 2015, la DEA estima que esta cifra subirá a más de 12 toneladas.


Química
La molécula de la anfetamina está emparentada estructuralmente con el alcaloide vegetal efedrina. Fue, precisamente la efedrina, el sustrato usado inicialmente como reactivo para la obtención del nuevo compuesto. Como la efedrina, la anfetamina es también un agente con propiedades para imitar la acción de la hormona adrenalina (análogo adrenérgico) y activar el sistema nervioso simpático, es decir, se trata de una amina simpaticomimética. Sin embargo, la segunda molécula logra atravesar mucho más eficazmente la barrera hematoencefálica, lo que explica su capacidad distintiva de estimular elsistema nervioso central. Esto último habilita su clasificación como amina simpaticomimética de acción central.
El entusiasmo derivado del hallazgo de este compuesto dio lugar a su manipulación química, habiéndose sintetizado gran cantidad de variantes de la molécula. Estas iniciativas fueron acogidas de modo indiscriminado por la industria farmacéutica, que puso en circulación algunos agentes con mayor potencial tóxico, sin haberlos evaluado previamente de manera idónea. Algunos de estos agentes derivados de la anfetamina son la fenmetrazina, la metanfetamina y la parametoxianfetamina (PMA). Un ejemplo de estas políticas es el caso del Dexamyl, compuesto que se comercializó extensivamente en los años 1950 para tratar la depresión y los llamados trastornos funcionales. Se trataba de una fórmula mixta a base del estimulante dextroanfetamina y del depresor barbitúrico amibarbital. Cabe señalar que hasta los años 1960 los sistemas de regulación de producción, distribución y dispensación de medicamentos estaban en fase embrionaria, y la falta de controles habilitó la rápida proliferación de las nuevas sustancias, lo que en muchos casos suscitó desconfianza en el ciudadano común acerca de este tipo de fármacos.
La anfetamina es una fenetilamina. Se trata de una molécula quiral, cuya configuración óptica puede presentarse en forma de enantiómeros activos dextrógiros y levógiros. La anfetamina o anfetamina racémica (d, l-anfetamina) es una mezcla equimolar de ambos isómeros ópticos. La dexanfetamina (dextro-anfetamina) y la levoanfetamina surgen de la separación del compuesto en sus dos configuraciones ópticas posibles. La levoanfetamina tiene débil injerencia en los efectos clínicos de la anfetamina. La dexanfetamina (isómero óptico dextrógiro de la molécula) es responsable casi plenamente de la actividad farmacológica del compuesto.
En la actualidad, la presentación más popular consiste en un preparado a base de sales mixtas de anfetamina y dextroanfetamina conocido por la marca Adderall, pero comercializado también como genérico. El propósito de esa fórmula es aprovechar las diferencias farmacocinéticas entre los distintos componentes, de manera que se promueva un efecto clínico más estable y duradero. El Adderall está compuesto en un 75% por anfetamina racémica, y en un 25% por dexanfetamina, ambas bajo la forma de distintas sales (sacarato, sulfato, clorhidrato).


Farmacocinética
En su uso en clínica, la anfetamina se administra por vía oral y tiene una buena absorción, de modo que el inicio de la acción terapéutica se manifiesta al cabo de unos 30 a 60 minutos. La semivida de eliminación es de unas 10 horas. Los efectos clínicos se prolongan por 6 a 8 horas. Estos valores hacen referencia a la administración por vía oral, que es la más indicada ya que raramente se asocia con patrones de abuso. No se metaboliza por las enzimas monoamino oxidasa (MAO) ni catecol-O-metil transferasa (COMT) y solo una parte es metabolizada a nivel hepático. Entre un 30% y un 50% de la anfetamina en forma activa se elimina por vía renal, y, debido al carácter básico de la molécula, se podría aumentar esta excreción si se acidificase la orina.


Mecanismo de acción
La anfetamina es un agonista indirecto de los receptores presinápticos para noradrenalina (NA) y dopamina (DA) a nivel del sistema nervioso central. La anfetamina se une a estos receptores y los activa, induciendo la liberación de los neurotransmisores de reserva alojados en las vesículas de las terminales nerviosas, convirtiendo los respectivos transportadores moleculares en canales abiertos. También tiene una acción agonista serotoninérgica, aunque relativamente más débil.
Como el metilfenidato, Ritalina, la anfetamina también impide que los transportadores de monoaminas recapturen la DA y NA del espacio sináptico inhibición de la recaptación, lo que conduce a un incremento en los niveles extracelulares de DA y NA. El nivel de potencia de la anfetamina para bloquear estas moléculas transportadoras es menor al del metilfenidato.
Estos efectos combinados rápidamente aumentan las concentraciones de los respectivos neurotransmisores en el espacio sináptico, promoviendo la transmisión del impulso nervioso en las redes neuronales dopaminérgicas y noradrenérgicas.


Acción terapéutica
La anfetamina estimula el sistema nervioso central mejorando el estado de vigilia y aumentando los niveles de alerta y la capacidad de concentración. Favorece las funciones cognitivas básicas, como la atención y la memoria (en particular, la memoria de trabajo) y muestra sus efectos sobre las funciones ejecutivas. Produce efectos reforzadores, asociando determinadas conductas con emociones placenteras (recompensa). A nivel conductual, refuerza los sistemas implicados en la regulación de las respuestas a emociones específicas; reduce los niveles de impulsividad (autocontrol); en el caso particular de la obesidad, se la ha utilizado debido a su acción sobre los centros hipotalámicos que regulan el apetito. Por último, es un agente activante del sistema nervioso simpático, con efectos adrenérgicos periféricos, que se traducen en un aumento en el nivel de actividad motriz, en la resistencia a la fatiga, en la actividad cardio-respiratoria, y en particular, en los procesos de comida a metabólicos termogénicos del organismo, dando lugar a una mayor oxidación de las reservas grasas.


Indicaciones

· TDAH







La anfetamina ha sido utilizada para tratar una gran variedad de desórdenes. Un caso representativo de aquellos que han entrado en desuso es el de su aplicación como potente broncodilatador, que inicialmente la catapultó al mercado. La anfetamina mostraba gran eficacia en el tratamiento del asma y de la fiebre del heno. Sin embargo, desde entonces, se han sintetizado agentes con acción más selectiva sobre los receptores beta-2 adrenérgicos, que son los implicados en la activación respiratoria.
Estos nuevos agentes no eran necesariamente más potentes. Tampoco más seguros. Sin embargo, la capacidad de actuar específicamente sobre los síntomas-blanco de la terapéutica sin afectar otras funciones, es lo que marcaba la diferencia entre las nuevas drogas antiasmáticas, lo que derivó en el abandono de la anfetamina para tales patologías. En esos casos, como en muchos otros, no hubo por lo general objeciones respecto de la eficacia y seguridad de la anfetamina. El criterio para no incluirla en determinados protocolos clínicos se sustentó en la relativaobsolescencia de esta sustancia, frente a nuevos agentes, para tratar condiciones puntuales.
La anfetamina tiene actualmente como principales indicaciones el trastorno por déficit de atención con hiperactividad en niños (desde 3 años en adelante) y en adultos; y la narcolepsia. También tiene indicación en el tratamiento de la obesidad(opción de segunda línea), y en la depresión refractaria (resistente a los tratamientos convencionales). se usa también para varios tipo de dolencia


Perspectiva
Como consecuencia de la demostrada eficacia clínica de la anfetamina y su creciente importancia económica como manufactura de la industria farmacéutica, es que se están desarrollando estrategias innovadoras para minimizar los efectos colaterales y riesgos asociados a las presentaciones tradicionales.
La presentación clásica de esta sustancia, conocida por la marca Benzedrina desde los años 1930, ha sido desplazada del mercado por formulaciones más modernas. Tal es el caso del mencionado Adderall. Recientemente se ha lanzado elAdderall XR, un preparado de liberación controlada. El dato relevante es que para validar su uso terapéutico en los EE. UU.y en Canadá debieron efectuarse ensayos clínicos idóneos (controlados, aleatorizados, doble ciego) que demostraran un perfil plausible de seguridad y eficacia. Estos ensayos nunca se habían llevado a cabo para esta sustancia, debido a que su uso comenzó en épocas en que aún no se habían establecido los mecanismos de regulación para la aprobación de medicamentos. Una vez aprobados estos estudios por las agencias de salud de EE. UU. y Canadá, se avanzó aún más en las investigaciones, habiéndose finalizado con éxito en los años 2004 y 2005 los primeros estudios idóneos a largo plazo. ElAdderall XR es por esta causa el único estimulante con aprobación de la FDA para uso en niños desde los 3 años. También es el único con indicación validada para tratar el TDAH en el grupo etario de adultos.
Uno de los proyectos de diseño molecular más ambiciosos, es el compuesto NRP104 (en fase III de ensayos clínicos), actualmente evaluado como tratamiento del TDAH. Se trata de una sustancia desarrollada por Shire Pharmaceuticals. En concreto, el NRP104 es en sí mismo una sustancia carente de efectos clínicos relevantes. Sin embargo, es una prodroga que, una vez ingerida, pasa a ser metabolizada por el organismo; el dato relevante es que en el hígado humano, esa sustancia reacciona químicamente, dando lugar a una síntesis endógena de anfetamina.​ La anfetamina, que surge como metabolito activo de NRP104, es la que operará los efectos terapéuticos buscados. Una de las principales ventajas de este sistema consiste en que una única administración de la droga madre, garantizaría una liberación de anfetamina continua y estable a lo largo del día, reduciendo el potencial de abuso. El laboratorio apunta a que esta droga, a diferencia de la anfetamina, no sea una sustancia controlada o bien tenga un estatus legal que la vuelva fácilmente accesible para ser ampliamente distribuida en el mercado.


Usos y abusos
Como droga recreativa, la anfetamina, más conocida popularmente como speed o anfeta, es utilizada para pasar largas noches sin dormir, apareciendo en forma de polvo, fácilmente obtenible, que es inhalado. Los efectos van desde euforia, vista borrosa y energía no habitual a sudoración, vómitos y ataques de ansiedad. Los consumidores pueden pasar varios días consecutivos sin dormir, con el consecuente cansancio psíquico que lleva a veces a crisis de paranoia y ansiedad. La anfetamina produce un síndrome denominado psicosis anfetamínica, parecido a la psicosis cocaínica o a la esquizofrenia paranoide.

Cocaina

La cocaína o benzoilmetilecgonina según la Denominación Común Internacional, también conocida simplemente como coca, es un alcaloidetropano cristalino y fuerte estimulante utilizado sobre todo como droga recreativa. Las formas más comunes de consumo son inhalación, insuflación o inyección en vena. Los efectos mentales que provocan incluyen la pérdida de contacto con la realidad, agresividad, la agudización del estado de alerta y manía persecutoria, una intensa sensación de felicidad y agitación psicomotriz. Los síntomas a nivel físico son una rápida frecuencia cardiaca, sudoración y dilatación de las pupilas y altas dosis pueden provocar una tensión arterial alta y el aumento de latemperatura corporal. Los efectos comienzan apenas unos segundos (o minutos) después de su consumo y duran entre cinco y noventa minutos. Aunque la mayor parte de su consumo se realiza de forma ilegal, la cocaína tiene un pequeño número de usos médicos aceptados como anestésico tópico y antihemorrágico durante cirugías nasales, entre otras.
La cocaína es muy adictiva, debido a su efecto sobre la vía mesolímbica del cerebro, y existe un alto riesgo de sufrir dependencia, aunque el periodo de consumo haya sido corto. Su uso también aumenta el riesgo de accidente cerebrovascular, infarto de miocardio, problemas pulmonares en los fumadores, infecciones sanguíneas y paro cardiorrespiratorio súbito. La cocaína que se vende en la calle se mezcla habitualmente conanestésicos locales, almidón de maíz, quinina, levamisol o azúcar, que pueden dar lugar a un aumento de la toxicidad. Tras consumir dosis de forma repetida, la persona puede ver disminuida su capacidad de sentir placer (anhedonia) y estar muy cansada físicamente. La cocaína es un estimulante del sistema nervioso central y un supresor del apetito. Actúa mediante la inhibición de la recaptación de la serotonina, la norepinefrina y la dopamina; esto se traduce en mayores concentraciones de estos tresneurotransmisores en el cerebro. Puede cruzar fácilmente la barrera hematoencefálica, aunque también puede dañarla. La cocaína se fabrica a partir de las hojas de la planta de la coca que se cultiva principalmente en América del Sur, y en 2013, 419 kilogramos de cocaína fueron producidos de forma legal, mientras que el valor de la cocaína comercializada en el mercado negro se estima en entre 100.000 y 500.000 millones de dólares (USD) cada año. El crack se obtiene a partir de la cocaína.
Después del cannabis, la cocaína es la droga ilegal más consumida a nivel mundial ya que se calcula que entre 18 y 22 millones de personas utilizaron la sustancia en 2014, con América del Norte como su principal consumidor, seguido de Europa y América del Sur. Se estima que entre el 1 y el 3% de los habitantes del mundo desarrollado han probado la cocaína en algún momento de su vida​ y cada año, es la responsable directa de miles de muertes. Las hojas de la planta de la coca llevan siendo utilizadas por los habitantes del actual Perú desde la antigüedad, aunque para aislar la cocaína de la hoja habría que esperar hasta 1860. Desde 1961, está incluida en la Convención Única sobre Estupefacientes, con el fin de combatir su tráfico y consumo.


Origen 
Se extrae de la planta de la coca (en quechua: kuka), una especie de singular importancia cuyas plantas se cultivan enAmérica del Sur (Bolivia, Colombia, Perú, sur de Brasil, norte de Chile, Paraguay, y Argentina), así como en la isla de Java y en la India. Las hojas de la coca se mastican como estimulante para resistir diferentes inclemencias, tales como elapunamiento o soroche, también llamado mal de las alturas. Dichas hojas poseen 14 alcaloides naturales dentro de los cuales cabe distinguir la globulina, un cardiotónico que regula la carencia de oxígeno en el ambiente, mejorando la circulación sanguínea y, como se indicó antes, evitando así el mal de las alturas. Sin embargo, el alcaloide más conocido es la cocaína, el cual, consumido a través de la masticación de la coca, tiene propiedades anestésicas y analgésicas.


Usos y formas en que se encuentra 
La cocaína es un estimulante que funciona mediante la modulación de la dopamina, un neurotransmisor que se encuentra en ciertas zonas y neuronas del cerebro. Ha sido llamada la droga de los años setenta, ochenta y noventa por su gran popularidad y uso durante esas décadas. Sin embargo, la cocaína no es una droga nueva. En realidad, existe desde hace más de 100 años, mientras que las hojas de la coca se han usado durante miles de años y no como estimulante recreativo, sino como hierba medicinal y para la elaboración de infusiones.


Cocaína en polvo.
A mediados del siglo XIX, se extrajo por primera vez la cocaína pura de la hoja de la plantaErythroxylon, que crece principalmente en Perú y Bolivia. A principios del siglo XX, la cocaína se convirtió en el ingrediente principal en la mayoría de los tónicos y elixires que se crearon para tratar numerosas enfermedades, incluyendo el Vin Mariani. En la actualidad es una droga clasificada bajo la Lista Ien Estados Unidos (Schedule I) junto con otras sustancias como el LSD. Su estatus ilegal impide su uso en humanos bajo cualquier circunstancia, aunque tenga usos médicos y en otros países como Reino Unido se use por ejemplo comoanestesia local en ciertos tipos de cirugías de los ojos, oídos y garganta.​ Su efecto estimulante es mucho más potente pero menor en duración al de la anfetamina ymetanfetamina, aunque esta última sí tenga un estatus legal en Estados Unidos.
Básicamente hay dos formas químicas de la cocaína: las sales y los cristales de cocaína (como base libre). El clorhidrato, la forma más común del polvo de cocaína, se disuelve en agua, y cuando se abusa, puede ser usada en forma intravenosa (por venas) o intranasal(por las fosas nasales). La base libre se refiere a un compuesto que no ha sido neutralizado por ácido para producir la sal correspondiente. Esta forma de la cocaína se puede fumar, ya que no se descompone como sí lo hace el clorhidrato.
La cocaína usualmente se vende en la calle ilegalmente en forma de un polvo blanco, fino y cristalino. Los traficantesgeneralmente la mezclan con otras sustancias, tales como maicena, talco o azúcar; o con ciertas drogas como la procaína(un anestésico local de estructura química parecida), o con otros estimulantes, como las anfetaminas (por ejemplo,metanfetamina). También se vende en una forma llamada «crack», roca, y bazuco (en Colombia y el Caribe), pasta base enArgentina, Uruguay y Chile, en forma de piedrecitas blancas o amarillas procesada con amoníaco o bicarbonato de sodio, que generalmente se fuma en pipa de vidrio, en papel de aluminio o en pipas artesanales.
Los efectos son inmediatos y consisten en una elevación de la autoestima y la confianza en uno mismo, acompañado de una gran locuacidad, excitación (pudiendo llegarse a una irritabilidad extrema). El efecto dura relativamente poco tiempo (unos 30-60 min) y, en cuanto empieza a declinar, el sujeto experimenta ansiedad por recibir otra dosis. A largo plazo, su uso descontrolado produce adicción, ataques de pánico, trastornos mentales e incluso, la muerte, bien sea por efectos fisiológicos directos (sobredosis), o bien por inducción al suicidio.


Ocurrencia y elaboración 
La cocaína es un alcaloide que se obtiene de la hoja de coca, planta que crece en Sudamérica, de la cual existen 200 variedades de las cuales sólo 4 producen dicho alcaloide:

· Erythroxylum coca o coca boliviana: originaria de Bolivia y Perú.

· Erythroxylum coca variedad ipadu o coca del amazonas: originaria de zonas cercanas al río Amazonas.

· Erythroxylum novo granatense o coca ecuatoriana: originaria de Colombia y Ecuador.

· Erytrhoxylum truxillense o coca de Trujillo: originaria de la vertiente oriental de la cordillera de los Andes y el Perú.

El contenido de alcaloides en la planta está entre 0,1 y 0,8 %, el componente principal es la cocaína. La fórmula química de la cocaína es benzoilecgonina metil éster levógira o también (2R,3S)-3-benzoil-2-carboxil-oxitropano metil éster y tiene fórmula empírica C17H21NO4. Además contiene cinamilcocaina, benzoilecgonina, trujillina, así como el alcaloide anexo tropacaína. La planta de la coca es cultivada en Sudamérica y Java en alturas entre 600 a 1000 metros. Los principales países de cultivo son Perú, Bolivia, Colombia e Indonesia.
Para la elaboración y consumo de la cocaína se conocen diferentes métodos y preparaciones: pasta base de cocaína (diferente de la «pasta de coca», en venta libre y legal en todo el mundo, que no es más que la hoja de coca inofensiva mezclada con ceniza o cal y que contiene un porcentaje inferior al 0,8 % del alcaloide cocaína), hidrocloruro de cocaína y alcaloide de cocaína; cada uno presenta diferentes niveles de potencia e intoxicación, debido a los variados niveles de pureza. Una de las formas más comunes para su uso y consumo es el crack, que es un alcaloide de la cocaína que se extrae de una sal en polvo mezclándola con bicarbonato sódico y secándola en pequeñas piedras. El crack difiere de otras formas de cocaína por ser fácilmente vaporizable y cuando se inhala sus efectos son muy rápidos. El término “crack”, surge en la calle y se refiere al sonido crujiente que se oye al fumar esta mezcla.
Se necesita una gran variedad de productos químicos para su producción, según la forma en que se requiera su extracción o se puede usar esta lista como a escala para llegar a su forma más pura y refinada:
Líneas de cocaína listas para su insuflación (lo que en el lenguaje coloquial se conoce como «esnifar») como droga recreativa.

a) Producción de pasta base de cocaína: queroseno, gasolina u otros disolventes orgánicos parecidos; álcalis, por ejemplo carbonatos de sodio, potasio o calcio, hidróxido de sodio u óxido de calcio; ácidos, por ejemplo: el sulfúrico.

b) Producción de cocaína base: oxidantes, por ejemplo: permanganato de potasio o peróxido de hidrógeno; ácido sulfúrico; álcalis, por ejemplo: solución acuosa de amoníaco.

c) Producción de clorhidrato de cocaína: solventes orgánicos, por ejemplo: éter etílico, acetona, metiletilcetona o tolueno; ácido clorhídrico.

Para la preparación de la pasta báse de cocaína, se procede a la alcalinización de la hoja de coca, secado, extracción con solvente orgánico (queroseno), precipitación con ácido fuerte (ácido sulfúrico), disolución del residuo en agua y precipitación última con álcalis.

La cocaína es una base débil que atraviesa rápidamente las membranas corporales (incluidas las placentarias y las hematoencefálicas). La absorción, los picos plasmáticos, la biodisponibildad y las concentraciones alcanzadas tras el consumo dependen de la forma de presentación farmacológica y de la vía utilizada. La inhalación nasal del clorhidrato de cocaína, por ejemplo, produce efectos en pocos minutos (con un pico a los 20-30 minutos) que desaparecen completamente a los 60 minutos (aunque pueden permanecer más si el efecto vasoconstrictor de la mucosa lentifica la absorción). Por vía intranasal la biodisponibilidad de la cocaína nunca supera el 40%. Las formas fumadas son más rápidas de acción (llegan a actuar en segundos), menos duraderas (por ello predisponen más al consumo compulsivo) y tienen una biodisponibilidad más irregular. La vía intravenosa es también muy rápida y proporciona una biodisponibilidad completa de la cocaína inyectada (100%). La distribución de la cocaína es muy amplia y alcanza todo el organismo.


Historia 
Los primeros arbustos de coca fueron llevados en 1750 de Sudamérica hacia Europa. En 1855 se alcanzó por primera vez el aislamiento del alcaloide por Friedrich Gaedcke. Gaedcke lo nombró al alcaloide como eritroxilina, y publicó una descripción en la revista Archiv der Pharmazie. En 1898 se logró la explicación de la constitución y en 1902 la síntesis por Richard Willstätter. Desde 1879 se empleó la cocaína para tratar la dependencia en morfina. Hacia 1884 se empezó a usar como anestésico en clínicas en Alemania. Aproximadamente al mismo tiempo Sigmund Freud escribió sobre sus efectos en su obra Über Coca («sobre la coca»):
El efecto psicológico de la Cocainum mur en dosis de 0,05 a 0,10 g consiste en la excitación y la euforia retenida, la que no se diferencia mucho de la euforia de las personas sanas. Falta totalmente el sentimiento de alteración que acompaña a la excitación por alcohol, también falta el efecto característico inmediato del alcohol de ansiedad. Se tiene la sensación de incremento del autocontrol, se siente gran vigor y de capacidad de trabajo. Pero si se trabaja se extraña la excelente y elegante excitación e incremento de las fuerzas intelectuales por alcohol, té o café. Se es simplemente normal y se tiene pronto el esfuerzo de creer que se está bajo el efecto de algo.


Cronología de la relación de Sigmund Freud y la cocaína
En 1858, la expedición de la fragata Novara da la vuelta al mundo y a su regreso lleva hojas de coca a Europa.​ Mantegazza en 1859 ensalza las virtudes de la coca. Al año siguiente Albert Niemann describe la operación que permite aislar un alcaloide de la coca, y lo bautiza con el nombre de cocaína. Tres años después, Schroff da cuenta del efecto insensibilizador de la cocaína en la lengua.
En 1880, la cocaína es incluida en la lista oficial de drogas de la farmacopea de los Estados Unidos. Ese mismo año Von Anrep informa sobre la acción de la cocaína en los animales. Bentley y Palmer informan acerca del tratamiento del hábito de la morfina por medio de la cocaína en la Detroit Therapeutic Gazette.
Tres años más tarde Theodor Aschenbrandt cuenta sus experimentos en la aplicación de la cocaína a los soldados. Freud lee su artículo.
En abril de 1884, Freud escribe a su prometida: "ahora juego con un proyecto". Ha leído los informes norteamericanos y ha quedado impresionado por el artículo de Aschenbrandt. Poco tiempo después (el 30 de abril) Freud ingiere cocaína por primera vez. En mayo Freud empieza a tratar con cocaína a su amigo Ernst von Fleischl-Marxow, adicto a la morfina. El 19 de junio Freud escribe a su prometida para decirle: "ayer noche terminé 'Über Coca'", primer artículo de Freud sobre la cocaína. Ese mismo año Carl Koller, colega de Freud, prueba la cocaína en el ojo de las ranas y en el ojo humano, y descubre la anestesia local. El 15 de septiembre Joseph Brettauer lee el artículo de Koller en el que se describe la anestesia local ante la Sociedad de Oftalmología de Heidelberg. En octubre Koller y Königstein presentan artículos sobre la anestesia local ante la Sociedad de Medicina de Viena. Los meses de noviembre y diciembre, Freud experimenta en sí mismo la cocaína.
En diciembre de 1884 se publica una versión resumida del artículo de Freud, con el título de "On Coca" [Sobre la coca], en el St. Louis Medical and Surgical Journal. el 6 del mismo mes, Hall y William Halsted informan que la inyección de cocaína en un nervio deja bloqueada la transmisión de las sensaciones, provocando así una anestesia local. Ya en 31 de enero de 1885, aparece el artículo experimental de Freud "Contribución al conocimiento de los efectos de la cocaína". Al mes siguiente se publica una reimpresión en separata del artículo de Freud "Über Coca", con algunas adiciones respecto a la primera versión. En marzo Freud da conferencias ante las sociedades Fisiológica y Psiquiátrica. La conferencia se publicará el mes de agosto. En abril, Freud valora la cocaína de Parke. El 6 de ese mismo mes, Königstein opera al padre de Freud anestesiado por medio de la cocaína. Koller es testigo presencial de la operación. Ese año (1885) Fleischl, que toma cantidades cada vez mayores de cocaína, sufre una psicosis tóxica con visión de "chinches de la cocaína" que avanzan a rastras y Louis Lewin ataca las opiniones de Freud, que había afirmado que la cocaína no hacía ningún daño, y se opone a su utilización para el tratamiento de los adictos a la morfina. A. Erlenmeyer se suma también a los ataques contra la cocaína, a la que califica de «el tercer azote de la humanidad». En julio, Freud publica «Notas sobre el ansia de cocaína y el miedo a la cocaína». En este texto da algunos pasos atrás en relación con su anterior actitud respecto al carácter inofensivo de la cocaína.
Tres años más tarde (1888) se publica El signo de los cuatro, de Arthur Conan Doyle, donde su personaje principal,Sherlock Holmes, se inyecta cocaína por vía intravenosa. En 1895, Freud es usuario habitual de cocaína y sueña en la inyección de Irma. Mientras es usuario, en 1889 publica en alemán su obra La interpretación de los sueños.


Coca-Cola
La primera receta de la bebida refrescante Coca-Cola contenía extractos de hojas de coca (por ello su nombre Coca-Cola). La Coca Cola en cierto momento, tuvo 9 miligramos de cocaína por vaso, pero en 1903 se eliminó.​ El farmacéutico John S. Pemberton desarrolló una bebida refrescante para intentar dejar su adicción a la morfina. Consiguió dejar la morfina pero cayó en la adicción de esta bebida hecha de extractos de la hoja de coca. Cuando se descubrió el potencial adictivo de la sustancia, se sustituyó el contenido de coca por cafeína, buscando el mismo efecto. La empresa Coca-Cola no menciona en su historial el empleo de los extractos de coca en su sitio web oficial. Aún hoy en día Coca-Cola contiene extractos no-alcaloides de hojas de coca, que son producidos por la empresa Stepan Chemicals de Chicago, Illinois; las hojas de coca (115 toneladas anuales aproximadamente) son adquiridas legalmente con permiso delDepartamento de Justicia de los Estados Unidos a través de ENACO en Perú.
En 1961, la Convención Única sobre Estupefacientes consagró el uso como saborizante de la hoja de coca, previamente descocainizada, en refrescos. En la actualidad es Stepan Chemicals la única compañía en el mundo que ostenta la patente y la autorización para dicha descocainización, lo que permite a la compañía Coca Cola detentar el monopolio de la hoja de coca a nivel mundial.​ Stepan Chemicals exporta el jarabe concentrado de los saborizantes de la hoja de coca a más de 150 países alrededor del mundo; la cocaína extraída es vendida exclusivamente a la empresa Mallinckrodt que la purifica y luego vende a hospitales y clínicas para ser utilizada como anestésico local y usado por especialistas en el tratamiento de ojos, oídos, nariz y garganta.


Uso legal
El uso de cocaína en Europa fue amplio y legal en el primer tercio del siglo XX. La peligrosidad de la sustancia fue reconocida lentamente. En 1884 se introdujo por primera vez en terapias de oftalmología. El empleo de cocaína, de acuerdo con la ley de prescripción de sustancias anestésicas de Alemania, está permitido aún hoy en día.
El médico peruano Carlos Gutiérrez-Noriega (1906-1950) en su libro titulado Estudios sobre la coca y cocaína en el Perú(1947) indica:
La coca —droga que actúa como un narcótico de las sensaciones vitales, pues suprime el hambre, la fatiga de los organismos debilitados, la sed, el frío y las más elementales aspiraciones humanas— fue en estas circunstancias un factor indispensable para adaptar al organismo a tan deficientes y anómalas condiciones de vida. Esta droga ha actuado como un extraordinario auxiliar del pueblo andino durante cuatro siglos, para sobrellevar la miseria más extremada.


Permanencia en el organismo 
Es una droga fuerte y su permanencia en el cuerpo puede variar. Por estudios comprobados en los laboratorios muestran que la cocaína en consumo moderado dura hasta 72 horas y en consumo crónico de 2 a 4 meses.


Síndrome de abstinencia 
Se produce por el cese del consumo de la droga y tiene tres fases:

· «Crash»: intensa depresión, agitación, ansiedad, sueño, hiperfagia y el sueño agitado durante tres o cuatro noches.

· Abstinencia: anergia, anhedonia, intensa necesidad de tomar droga, mejora entre las 16 y las 18 semanas.

· Extinción: en su forma aguda (de repente, por dejar la droga de forma brusca) se presentan convulsiones, arritmia cardíaca, temblores, irritabilidad, alucinaciones, palpitaciones, hipertensión, sudoración e hiperreflexia.


Efectos y usos medicinales 
La cocaína fue la segunda droga que presentó mayores efectos negativos entre las 20 drogas de abuso más usuales, solo superada por la heroína, en este estudio publicado en la revistaThe Lancet, en 2007.
La cocaína aumenta el riesgo de sufrir trombosis, derrame cerebral e infarto demiocardio, acelera la arterioesclerosis y provoca paranoia transitoria en la mayoría de los adictos. El uso continuo mediante la aspiración nasal de la cocaína (esnifar) puede producir congestión nasal, ulceración de la membrana mucosa, hasta incluso perforación del tabique nasal. Si bien la cocaína produce mayor excitación sexual, también puede provocar impotencia sexual o disfunción eréctil. La cocaína puede producir complicaciones cardiovasculares en las arterias del corazón y del cerebro, lo que puede provocar infarto del corazón.
La cocaína es un anestésico local,​ pero debido a la alta peligrosidad de adicción y la marcada toxicidad no se emplea. La cocaína sirve como sustancia para muchos anestésicos locales, como por ejemplo: lidocaína, benzocaína yescandicaína.
Cuando se emplea la vía intranasal el inicio de la acción es a los dos minutos (cinco a diez minutos cuando se emplea la vía intravenosa) y el efecto máximo ocurre entre quince y veinte minutos, hasta un máximo de una hora. Cuando la administración es oral el índice de absorción es bajo y la duración de la acción es prolongada.


Acción farmacológica

La cocaína tiene las siguientes acciones farmacológicas generales:

· Amina simpaticomimética indirecta de tipo I.

· Anestesia local por bloqueo de la transmisión nerviosa.

· Estímulo del sistema nervioso central.

· Anorexia e inhibición del sueño por acciones sobre el hipotálamo, sistema reticular ascendente y cerebelo.

Como consecuencia de estas acciones farmacológicas la cocaína tiene unos efectos clínicos que pueden resumirse como sigue:

· Vasoconstricción periférica, taquicardia, incremento de la contractilidad cardiaca, hipertensión, midriasis, temblor y sudoración, todo ello por acción sobre los receptores alfa y beta-adrenérgicos.

· Incremento de la temperatura por incremento de la actividad física, vasoconstricción y alteración directa del centro hipotalámico de control térmico.

· Estímulo potente del SNC por acción dopaminérgica. Este efecto varía según la dosis, la vía, el ambiente y las expectativas del consumidor. Con dosis bajas se produce incremento del tono vital y de la energía, disminución del apetito, insomnio, aumento del rendimiento intelectual y físico, hiperactividad motora, verbal e ideatoria, disminución de la fatigabilidad e incremento de los placeres en alerta. Tras un consumo moderado los consumidores no adictos experimentan habitualmente un periodo de cansancio y, en ocasiones, disforia y deseo de tomar cocaína que dura horas. Con dosis más altas y/o en personas predispuestas pueden aparecer alteraciones de la capacidad crítica y discriminativa, ilusiones y/o alucinaciones auditivas, táctiles y visuales, esterotipias, bruxismo y convulsiones


Efectos psicológicos
La acción estimulante de la cocaína deriva principalmente de su capacidad para inhibir la recaptación de los neurotransmisores norepinefrina, serotonina y, sobre todo, dopamina en las sinapsis del SNC. La hipótesis dopaminérgica de la recompensa cocaínica está basada en la afinidad de la cocaína por el transportador de dopamina,​ pero la acción sobre este neurotransmisor no explica todos los efectos clínicos de la cocaína. La activación serotonérgica, norepinefrinérgica, gabérgica, glutamatérgica, histaminérgica acetilcolinérgica y feniletilaminérgica están también implicadas, aunque los detalles de las mismas son menos conocidos. Junto a los efectos psicológicos sobre el ánimo, la cognición, los instintos y la conciencia, la liberación de neurotransmisores producida por la cocaína proporciona también disminución del umbral convulsivo, temblor, cambios en la activación eléctrica, emesis, hiperpirexia, taquicardia, hipertensión, diaforesis, retraso en la eliminación urinaria y fecal, contracciones musculares y enrojecimiento facial. Además, el consumo repetido de cocaína produce tolerancia y puede producir dependencia.


Neurobiología y la cocaína
En esta encuesta de 2011 realizada entre 292 expertos clínicos de Escocia, la cocaína se colocó en el cuarto puesto de peligrosidad (daño físico y social) de entre las 19 drogas recreativas más utilizadas. Difiere del estudio de The Lancet de años atrás en parte debido a las distintas sustancias estudiadas.
En las dos últimas décadas se ha ampliado extraordinariamente el conocimiento de las bases neurobiológicas de la cocainomanía. Desde el punto de vista neuroquímico, la acción más importante de la cocaína es el bloqueo del transportador de dopamina o lugar de la membrana sináptica encargado de retirar el neurotransmisor de la sinapsis. El bloqueo de este trasportador produce un aumento de la concentración sináptica de dopamina y de la transmisión dopaminérgica, directamente asociado a la experiencia de la euforia cocaínica.​ Las vías dopaminérgicas en las que actúa la cocaína dan soporte neural en los animales a experiencias placenteras o «reforzantes» básicas como son la ingesta alimentaria y la conducta sexual. Estudios recientes de autoadministración de cocaína en animales como las moscas de la fruta)​ los gusanos planaria, ​los peces​ y los cangrejos de mar sugieren que la activación dopaminérgica de las vías de acción y de sensibilización de la cocaína forman parte de un logro neural conservado a lo largo del camino evolutivo que existe entre dichos animales, los vertebrados superiores y el hombre. Las vías dopaminérgicas dan soporte a funciones y a conductas esenciales para la conservación y reproducción de los animales. Finalmente, de acuerdo con un estudio en ratones realizado por un equipo de investigadores de la Unidad de Neurofarmacología de la Universitat Pompeu Fabra de Barcelona y del Instituto de Neurobiología Ramón y Cajal del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC), en Madrid, conjuntamente con investigadores de la Universidad Libre de Bruselas (ULB) la cocaína produce una disminución en las dendritas y una menor densidad de espinas (estructuras que forman las conexiones) de las células piramidales, que se encuentran en la corteza cerebral. Las células piramidales son básicas en la plasticidad cerebral (“…adaptación que experimenta el sistema nervioso ante cambios en su medio externo e interno, además puede reflejar la adaptación funcional del cerebro para minimizar los efectos de las lesiones estructurales y funcionales​ ”)
Es así que al tener cambios en la estructura de las células cerebrales también se pueden tener alteraciones en las funciones propias del lenguaje o la lógica y abstracción. Si bien, estos aún son supuestos pues es necesario realizar más estudios para sustentar dicha información, no debemos dejar de lado el que esta es una de las drogas más adictivas, por lo cual la continua exposición a las sustancias nocivas de ésta pueden ocasionar graves daños en el sistema nervioso.
La cocaína activa dichas vías de un modo intenso y anómalo y da lugar a un placer distorsionado muy apetitivo, fuera del rango de las experiencias reforzantes naturales (comida, sexo, etc...). Una vez experimentados los efectos de la cocaína por el animal, el deseo de volverla a consumir puede dispararse por estímulos visuales, olfativos o auditivos previamente asociados a los efectos de la cocaína, que bloquean la atención del individuo sobre ellos (de un modo que puede llegar a ser más intenso que el que dirige la atención del animal hambriento, sediento o con deseo sexual a la comida, la bebida o el objeto sexual respectivamente. El riesgo deletéreo para los animales de la libre disposición de cocaína se ha observado en numerosos experimentos de autoadministración en los que la cocaína llega a ser preferida a la comida y al apareamiento y les conduce, con frecuencia, al deterioro biológico y a la muerte


Potencial de adicción y otros peligros 

Crack.
Después de la embriaguez con cocaína se presenta en algunos consumidores una fuerte depresión. Este estado induce al cocainómano a tomar rápido de nuevo la droga sin importarle las normas de uso, para así evitar la «depresión por cocaína». Este mecanismo es peligroso, ya que puede conducir a una dependencia de la droga.
El consumo regular de cocaína puede conducir a una rápida dependencia psicológica(adicción), pero no a una dependencia física, entendiéndose como una necesidad emocional intensa por el uso repetitivo de la droga.​ Un efecto específico aquí es (remarcado cuando se fuma cocaína base crack) la «codicia episódica»: aún en consumidores inexpertos el efecto de la droga puede conducir a la ansiedad extrema de consumir más, cuando el efecto disminuye. En el caso extremo la dinámica del consumo (llamado binges en inglés: episodios de períodos cortos de tiempo en que ocurre el consumo) puede tener como consecuencia que dure algunas horas o días. Un caso especial del consumo de cocaína de larga duración es la aparición de la llamada locura dermatozoica, en la que el consumidor está convencido de que los insectos se mueven debajo de su propia piel. Además con la dependencia de cocaína se tiene a menudo un deterioro de la conciencia del adicto –en el contexto sobre el efecto del aumento de la autoestima, en conjunto con la dinámica de consumo, hace desvanecer la conciencia social (por ello la cocaína es denominada a veces como «ego-droga»).


Riesgos para la salud 
El riesgo de morir por sobredosis de cocaína es aproximadamente 20 veces menor que para los consumidores de heroína. En Alemania menos del 2% de los muertos por drogas mueren por una sobredosis de cocaína. El riesgo de morir por una intoxicación de mezcla es sensiblemente mayor. Cerca del 6% de los muertos debido a drogas en Alemania se deben a una intoxicación de mezcla. El consumo simultáneo de cocaína y alcohol genera un metabolito denominado cocaetileno que tiene efecto tóxico sobre el corazón y aumenta considerablemente el riesgo de muerte súbita.
La cocaína puede producir psicosis cocaínica, síndrome de conducta que guarda gran parecido con la esquizofrenia paranoide, con la que a veces se ha confundido.
La cocaína actúa en el cerebro modificando los circuitos responsables de la gratificación y del placer. Su consumo continuado reduce la capacidad de los consumidores de experimentar placer de forma natural (a través del sexo, la comida...) y les hace menos sensibles a las gratificaciones y emociones. Esa es la razón por la que la cocaína resulta tan adictiva.


Pureza de la cocaína 
La cocaína que se encuentra en el mercado ilegal de drogas raramente es pura. De acuerdo con el Informe de la Oficina Federal de Investigación Criminal de Alemania de 2003 se diluye en las categorías más bajas, que se encuentran en promedio por clorhidrato de cocaína del 85% en muestras de un kilogramo de peso y en muestras del gramo a un kilogramo en el orden del 60%. En muestras menores a un gramo se tiene alrededor de 35% de clorhidrato de cocaína. El promedio de grado de pureza contenido en muestras de cocaína base en muestras del orden de un kilogramo es de 85% (porcentaje de clorhidrato de cocaína) y sorprendentemente se ha mantenido en los últimos 10 años prácticamente estable. Sin embargo, en muestras del orden de un gramo a un kilogramo se ha reducido en un 10% el contenido de grado de pureza, mientras que las menores a un gramo se ha reducido en un 20%.


Adicción a la cocaína 
La cocaína es una droga muy potente para el cerebro. Una porción variable de las personas que la consumen desarrollan adicción. Se vende en forma de polvo blanco y fino. Existen dos formas de cocaína: sal de hidroclorato y cristales de cocaína. La sal se disuelve en agua. Las personas pueden inyectársela en una vena o inhalarla por la nariz. Los cristales pueden fumarse. La forma de la cocaína que se fuma se conoce como crack.

Algunos de los problemas comunes más graves provocados por grandes dosis y/o consumo constante son:

· Problemas cardíacos, incluyendo infartos

· Efectos respiratorios, incluyendo insuficiencia respiratoria

· Problemas en el sistema nervioso, incluyendo derrame cerebral

· Problemas digestivos, incluyendo estreñimiento


Tráfico ilegal de cocaína 
Las características adictivas de la cocaína y la imposibilidad del adicto para prescindir de ella, además de los vacíos legales a nivel mundial, han producido un mercado creciente de esta droga. Sumado a la Mafia y la Mafiya. La Conferencia de La Habana de 1946 fue un encuentro histórico: los líderes de la Mafia americana y de la Cosa Nostra en La Habana, Cuba. Supuestamente organizada por Charles «Lucky» Luciano, la Conferencia fue para discutir políticas de la Mafia, reglas, e intereses comerciales. A la Conferencia de la Habana asistieron representaciones de las familias mafiosas de todo Estados Unidos. La Conferencia fue llevada a cabo durante la semana del 22 de diciembre de 1946 en el Hotel Nacional. La Conferencia de la Habana es considerada como la cumbre más importante desde la Conferencia de Atlantic City de 1929. Las decisiones tomadas en La Habana resonarían en las familias durante bastantes años en el ámbito del tráfico ilegal de droga. Los países que producen las mayores cantidades de cocaína ilegal se encuentran en América del Sur. Destacan en particular Perú, Bolivia y Colombia. México es el mayor comercializador y EE.UU. el mayor consumidor.


Cocaísmo
El mascar las hojas de coca mezcladas con harina de caliza se lo conoce como cocaísmo. Con ello surgen raramente síntomas de adicción, ya que la cocaína con la caliza se transforma en ecgonina. Mascar las hojas de coca es hasta hoy común en las comunidades indígenas de las zonas de cultivo, al contrario de la toma de cocaína pura. En lugares como Bolivia, Perú y norte de Argentina se consiguen las hojas de coca en almacenes y kioscos, incluso en las ciudades, fraccionadas en bolsitas transparentes de color verde de variada calidad, en una cantidad de aproximadamente 100 gramos por bolsa, a un precio muy bajo. Entre sus efectos, bajo esta forma de consumo, están: disminuye la sensación de la enfermedad de las alturas y el hambre. El cocaísmo bajo consumo regular ataca los dientes. El agregado de sales se realiza normalmente introduciendo en un recipiente que la contiene, el dedo mojado, luego se lo lleva a la boca mientas se mastican las hojas. Se suele utilizar Bicarbonato de potasio, pero más comúnmente Bicarbonato de sodio, ya que el primero hace descender la presión arterial. El uso de dichas sales es con el propósito de realizar una extracción más intensa de compuestos procedentes de las hojas, que si se lo hiciera sin estas sales.
En el Perú se conoce como "Chacchar" que proviene del quechua "chakchay", y en Bolivia como "Pijchar" vocablo proveniente del aymara que significa masticar, para estas culturas las hojas de coca se mezclan con "llipta" que es la ceniza obtenida de la quinua, tabaco, maíz o cualquier otra planta rica en sustancias alcalinas, a la cual se le adiciona sal eventualmente. El hecho de chacchar o pijchar es un acto ritual o social en las comunidades andinas del Perú y Bolivia, en un entorno cultural ancestral. Mastican las hojas en las faenas agrícolas o en los viajes de larga travesía generalmente.​
Cabe mencionar que la hoja de coca es verde amarilla pero seca y, en estas condiciones, no sirve para producir cocaína.

Marijuana

¿Qué es la marihuana?

La marihuana se refiere a las hojas secas, flores, tallos y semillas de la planta Cannabis sativa o Cannabis indica . La planta contiene el THC químico que altera la mente y otros compuestos similares. También se pueden extraer extractos de la planta de cannabis (ver "Extractos de Marihuana ").

La marihuana es la droga ilícita más comúnmente usada en los Estados Unidos. Su uso está muy extendido entre los jóvenes.En 2015, más de 11 millones de adultos jóvenes de 18 a 25 años usaron marihuana en el último año. De acuerdo con la encuestaMonitoring the Future , las tasas de consumo de marihuana entre los estudiantes de escuelas intermedias y secundarias han disminuido o nivelado en los últimos años después de varios años de aumento. Sin embargo, el número de jóvenes que creen que el consumo regular de marihuana es riesgoso está disminuyendo.

La legalización de la marihuana para uso médico o uso recreativo para adultos en un número creciente de estados puede afectar estos puntos de vista. Lea más acerca de la marihuana como medicina en nuestros DrugFacts: La marihuana como medicina .


¿Cómo usan la marihuana?

La gente fuma marihuana en cigarrillos enrollados a mano (juntas) o en pipas o tuberías de agua (bongs). También lo fuman en cigarros deshilachados-vaciados que han sido parcialmente o completamente rellenados con marihuana. Para evitar la inhalación de humo, algunas personas están usando vaporizadores. Estos dispositivos extraen los ingredientes activos (incluyendo THC) de la marihuana y recogen su vapor en una unidad de almacenamiento. Una persona entonces inhala el vapor, no el humo. Algunos vaporizadores usan un extracto líquido de marihuana.

La gente puede mezclar marihuana en alimentos ( comestibles ), como brownies, galletas o caramelos, o prepararlo como un té. Un nuevo método de uso popular es fumar o comer diferentes formas de resinas ricas en THC (ver " Extractos de Marihuana ").


Extractos de Marihuana

Fumar Las resinas ricas en THC extraídas de la planta de marihuana están en aumento. La gente llama a esta prácticadabbing . Estos extractos vienen en varias formas, tales como:


· aceite de hachís o aceite de miel - un líquido pegajoso 

· cera o budder & mdsh; un sólido blando con una textura como bálsamo labial 

· romper - un duro, de color ámbar sólido 

Estos extractos pueden entregar cantidades extremadamente grandes de THC al cuerpo, y su uso ha enviado a algunas personas a la sala de emergencia. Otro peligro es la preparación de estos extractos, que normalmente implica el butano (líquido ligero). Varias personas han causado incendios y explosiones y han sido seriamente quemadas por usar butano para hacer extractos en casa.



¿Cómo afecta la marihuana al cerebro?

La marihuana tiene efectos a corto y largo plazo sobre el cerebro.

THC actúa sobre numerosas áreas del cerebro (en amarillo).
Imagen de NIDA
Efectos a corto plazo

Cuando una persona fuma marihuana, el THC pasa rápidamente de los pulmones al torrente sanguíneo. La sangre transporta el producto químico al cerebro ya otros órganos en todo el cuerpo. El cuerpo absorbe THC más lentamente cuando la persona come o bebe.En ese caso, generalmente sienten los efectos después de 30 minutos a 1 hora.

THC actúa sobre los receptores de células cerebrales específicas que normalmente reaccionan a los químicos naturales como THC.Estos productos químicos naturales juegan un papel en el desarrollo normal del cerebro y la función.

La marihuana inactiva partes del cerebro que contienen el mayor número de estos receptores. Esto causa el "alto" que la gente siente. Otros efectos incluyen:


· sentidos alterados (por ejemplo, viendo colores más brillantes) 

· sentido alterado del tiempo 

· cambios en el estado de ánimo 

· alteración del movimiento del cuerpo 

· dificultad para pensar y resolver problemas 

· deterioro de la memoria 

· alucinaciones (cuando se toman en dosis altas) 

· delirios (cuando se toman en dosis altas) 

· psicosis (cuando se toma en dosis altas) 
Efectos a largo plazo

La marihuana también afecta el desarrollo del cerebro. Cuando la gente comienza a usar marihuana como adolescente, la droga puede afectar el pensamiento, la memoria y las funciones de aprendizaje y afectar cómo el cerebro construye conexiones entre las áreas necesarias para estas funciones. Los investigadores todavía están estudiando cuánto duran los efectos de la marihuana y si algunos cambios pueden ser permanentes.

Por ejemplo, un estudio de Nueva Zelanda realizado en parte por investigadores de la Universidad de Duke mostró que las personas que comenzaron a fumar marihuana fuertemente en su adolescencia y tenían un trastorno de uso continuo de marihuana perdieron un promedio de 8 puntos de CI entre las edades de 13 y 38. las habilidades no regresaron completamente en aquellos que dejaron la marihuana como adultos. Aquellos que comenzaron a fumar marihuana como adultos no mostraron caídas notables de IQ.

En otro estudio reciente sobre gemelos, los que consumieron marihuana mostraron una disminución significativa en el conocimiento general y en la habilidad verbal (equivalente a 4 puntos de CI) entre los años preadolescentes y la edad adulta temprana, pero no se encontró diferencia predecible entre gemelos cuando se usaba marihuana y el otro no. Esto sugiere que la disminución del CI en los usuarios de marihuana puede ser causada por algo distinto de la marihuana, como factores familiares compartidos (por ejemplo, genética, ambiente familiar). 6 El estudio del Desarrollo Cognitivo del Cerebro Adolescente del NIDA (ABCD), un importante estudio longitudinal, está rastreando una gran muestra de jóvenes norteamericanos desde la infancia tardía hasta la edad adulta temprana para ayudar a aclarar cómo y hasta qué punto la marihuana y otras sustancias, desarrollo cerebral. Lea más sobre el estudio ABCD en nuestra página web de Estudio Longitudinal del Desarrollo Cerebral y Cognitivo de los Adolescentes (ABCD) .


Aumento de los niveles de THC en la marihuana

La cantidad de THC en la marihuana ha estado aumentando constantemente durante las últimas décadas. Para una persona que es nueva en el consumo de marihuana, esto puede significar exposición a niveles más altos de THC con una mayor probabilidad de una reacción perjudicial. Los niveles más altos de THC pueden explicar el aumento en las visitas a las salas de emergencia que involucran el uso de marihuana.

La popularidad de los comestibles también aumenta la posibilidad de reacciones perjudiciales. Las comestibles toman más tiempo para digerir y producir un alto. Por lo tanto, las personas pueden consumir más para sentir los efectos más rápido, dando lugar a resultados peligrosos.

Los niveles más altos de THC también pueden significar un mayor riesgo de adicción si las personas se exponen regularmente a altas dosis.


¿Cuáles son los otros efectos sobre la salud de la marihuana?

El uso de la marihuana puede tener una amplia gama de efectos, tanto físicos como mentales.
Efectos físicos


· Problemas respiratorios. El humo de marihuana irrita los pulmones, y las personas que fuman marihuana con frecuencia pueden tener los mismos problemas respiratorios que los que fuman tabaco. Estos problemas incluyen tos y flema diarias, enfermedades pulmonares más frecuentes y un mayor riesgo de infecciones pulmonares. Los investigadores hasta ahora no han encontrado un mayor riesgo de cáncer de pulmón en las personas que fuman marihuana.

· Aumento de la frecuencia cardíaca. La marihuana aumenta la frecuencia cardíaca hasta 3 horas después de fumar. Este efecto puede aumentar la posibilidad de un ataque al corazón.Las personas mayores y aquellos con problemas cardíacos pueden estar en mayor riesgo. 

· Problemas con el desarrollo del niño durante y después del embarazo. El consumo de marihuana durante el embarazo está relacionado con un menor peso al nacer y un mayor riesgo de problemas cerebrales y de comportamiento en los bebés. Si una mujer embarazada usa marihuana, la droga puede afectar ciertas partes en desarrollo del cerebro del feto.Los niños expuestos a la marihuana en el útero tienen un mayor riesgo de problemas de atención,  de memoria, y la resolución de problemas en comparación con los niños no expuestos. Algunas investigaciones también sugieren que cantidades moderadas de THC se excretan en la leche materna de las madres lactantes. Con el uso regular, el THC puede alcanzar cantidades en la leche materna que podrían afectar al cerebro en desarrollo del bebé. Se necesita más investigación.Lea nuestro informe de investigación sobre marihuana para obtener más información sobre la marihuana y el embarazo. 


Efectos mentales

El consumo de marihuana a largo plazo se ha relacionado con la enfermedad mental en algunas personas, tales como:


· alucinaciones temporales 

· paranoia temporal 

· empeoramiento de los síntomas en pacientes con esquizofrenia -un trastorno mental grave con síntomas como alucinaciones, paranoia y pensamiento desorganizado 

El consumo de marihuana también se ha relacionado con otros problemas de salud mental, como la depresión, la ansiedad y los pensamientos suicidas entre los adolescentes. Sin embargo, los resultados del estudio han sido mixtos.


¿Hay efectos de inhalar humo de marihuana de segunda mano?
¿A falta de una prueba de drogas?

Aunque es posible fallar una prueba de drogas después de inhalar humo de marihuana de segunda mano, es poco probable. Los estudios demuestran que muy poco THC es lanzado en el aire cuando una persona exhala. Los hallazgos de la investigación sugieren que, a menos que las personas estén en un cuarto cerrado, inhalando mucho humo durante horas a corta distancia, es poco probable que fallen una prueba de drogas.  Incluso si se encontró algo de THC en la sangre, no sería suficiente fallar una prueba.
Obtener alta de la exposición pasiva?

Del mismo modo, es poco probable que el humo de marihuana de segunda mano daría a las personas que no fuman en un espacio confinado un alto de la exposición pasiva. Estudios han demostrado que las personas que no usan marihuana reportan solamente efectos leves de la droga de un fumador cercano, bajo condiciones extremas (inhalando mucho humo de marihuana durante horas en un cuarto cerrado).
¿Otros efectos sobre la salud?

Se necesita más investigación para saber si el humo de marihuana de segunda mano tiene riesgos de salud similares al humo de tabaco de segunda mano. Un estudio reciente sobre ratas sugiere que el humo de marihuana de segunda mano puede causar tanto daño al corazón y los vasos sanguíneos como el humo de tabaco de segunda mano. Sin embargo, los investigadores no han explorado a fondo el efecto del humo de segunda mano marihuana en los seres humanos. Lo que sí saben es que las toxinas y el alquitrán que se encuentran en el humo de marihuana podrían afectar a personas vulnerables, como niños o personas con asma.


¿Cómo afecta la marihuana a la vida de una persona?

En comparación con los que no usan marihuana, los que usan frecuentemente grandes cantidades informan lo siguiente:


· menor satisfacción con la vida 

· salud mental más pobre 

· peor salud física 

· más problemas de relación 

Las personas también reportan menos éxito académico y profesional. Por ejemplo, el consumo de marihuana está relacionado con una mayor probabilidad de abandonar la escuela. También se ha asociado a un mayor número de ausencias del trabajo, accidentes y lesiones.


¿Es la marihuana una droga de entrada?

Es probable que el uso de alcohol, tabaco y marihuana venga antes del uso de otras drogas. Los estudios en animales han demostrado que la exposición temprana a sustancias adictivas, incluyendo el THC, puede cambiar la forma en que el cerebro responde a otras drogas. Por ejemplo, cuando los roedores son expuestos repetidamente al THC cuando son jóvenes, más tarde muestran una respuesta mejorada a otras sustancias adictivas -como la morfina o la nicotina- en las áreas del cerebro que controlan la recompensa, y son más propensas a muestran comportamientos parecidos a la adicción.

Aunque estos hallazgos apoyan la idea de la marihuana como una "droga de entrada", la mayoría de las personas que usan marihuana no continúan usando otras drogas "más duras".También es importante señalar que otros factores además de los mecanismos biológicos, como el entorno social de una persona, también son críticos en el riesgo de una persona por el uso de drogas y la adicción.


¿Puede una persona sobredosis de marihuana?

Una sobredosis ocurre cuando una persona usa suficiente cantidad de la droga para producir síntomas que amenazan la vida o la muerte. No hay informes de adolescentes o adultos muriendo de marihuana solo. Sin embargo, algunas personas que usan marihuana pueden sentir algunos efectos secundarios muy incómodos, especialmente cuando usan productos de marihuana con altos niveles de THC. Las personas han reportado síntomas como ansiedad y paranoia y, en raras ocasiones, una reacción psicótica extrema (que puede incluir delirios y alucinaciones) que puede llevarlos a buscar tratamiento en una sala de emergencias.

Mientras que una reacción psicótica puede ocurrir después de cualquier método de uso, los respondedores de la sala de emergencia han visto un número creciente de casos que implican comestibles de la marijuana. Algunas personas (especialmente preadolescentes y adolescentes) que saben muy poco acerca de comestibles no se dan cuenta de que el cuerpo tarda más en sentir los efectos de la marihuana cuando se comen en lugar de ahumarse. Así que consumen más de lo comestible, tratando de conseguir más rápido o pensando que no han tomado suficiente.Además, algunos bebés y niños pequeños han estado gravemente enfermos después de ingerir marijuana o comestibles de marihuana que quedan en la casa.



¿Es adictiva la marihuana?

El consumo de marihuana puede conducir al desarrollo de un trastorno por uso de sustancias, una enfermedad médica en la que la persona es incapaz de dejar de usar aunque cause problemas de salud y sociales en su vida. Los trastornos graves del uso de sustancias también se conocen como adicción. Las investigaciones sugieren que entre el 9 y el 30 por ciento de los que consumen marihuana pueden desarrollar algún grado de trastorno por uso de marihuana. Las personas que comienzan a usar marihuana antes de los 18 años tienen entre cuatro y siete veces más probabilidades que los adultos de desarrollar un trastorno por uso de marihuana.

Muchas personas que usan marihuana a largo plazo y están tratando de dejar de fumar reportan síntomas de abstinencia leve que hacen que dejar de fumar sea difícil. Éstas incluyen:


· mal humor 

· insomnio 

· disminucion del apetito 

· ansiedad 

· antojos 


¿Qué tratamientos están disponibles para el trastorno por uso de marihuana?

Actualmente no hay medicamentos disponibles para tratar el trastorno por uso de marihuana, pero el apoyo conductual ha demostrado ser efectivo. Los ejemplos incluyen la terapia y los incentivos motivacionales (que proporcionan recompensas a los pacientes que permanecen droga-libres). La investigación continua puede conducir a nuevos medicamentos que ayuden a aliviar los síntomas de abstinencia, bloquear los efectos de la marihuana y prevenir la recaída.




Puntos para recordar


· La marihuana se refiere a las hojas secas, flores, tallos y semillas de la planta Cannabis sativa o Cannabis indica . 

· La planta contiene el THC químico que altera la mente y otros compuestos relacionados. 

· La gente usa marihuana fumando, comiendo, bebiendo o inhalando. 

· Fumar y vaping extractos ricos en THC de la planta de marihuana (una práctica llamada dabbing ) está en aumento. 

· THC sobre activa ciertos receptores de células cerebrales, dando como resultado efectos tales como: 


· sentidos alterados 

· cambios en el estado de ánimo 

· alteración del movimiento del cuerpo 

· dificultad para pensar y resolver problemas 

· deterioro de la memoria y aprendizaje 


· El uso de marihuana puede tener una amplia gama de efectos sobre la salud, incluyendo: 


· alucinaciones y paranoia 

· problemas respiratorios 

· posible daño al cerebro de un feto en mujeres embarazadas 




· La cantidad de THC en la marihuana ha aumentado constantemente en las últimas décadas, creando efectos más perjudiciales en algunas personas. 

· Es poco probable que una persona falle en una prueba de drogas o obtenga una alta exposición pasiva inhalando humo de marihuana de segunda mano. 

· No hay informes de adolescentes y adultos que mueran por el uso de marihuana solo, pero el uso de marihuana puede causar algunos efectos secundarios muy incómodos, como ansiedad y paranoia y, en raras ocasiones, reacciones psicóticas extremas. 

· El uso de marihuana puede conducir a un trastorno por uso de sustancias, que puede convertirse en una adicción en casos graves. 

· Actualmente no hay medicamentos disponibles para tratar el trastorno por uso de marihuana, pero el apoyo conductual puede ser efectivo.